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Science:抗疟药的耐受性不会传给未来世代

摘要 : 澳大利亚墨尔本大学的一项新的研究提示,对抗疟药物阿托伐醌产生耐药性的疟原虫不会将此耐药性传给其后代。

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澳大利亚墨尔本大学的一项新的研究提示,对抗疟药物阿托伐醌产生耐药性的疟原虫不会将此耐药性传给其后代。阿托伐醌是一种用于治疗疟疾的药物,疟疾是一种蚊媒寄生虫病,但这些寄生虫会产生对此药物的耐受性;人们担心,这种耐药性会像其它抗疟药那样扩散。细胞色素b(cytB)基因突变已知会驱动耐药性的发生。因此,Christopher Goodman等人对感染啮齿类动物的某种疟原虫的3个阿托伐醌耐药株进行了研究,这些耐药株中的每一株都在其线粒体的 cytB 基因内含有一种不同的突变。他们发现,有2种基因突变会导致受精卵的发育缺陷,而第3种基因突变会因为雌性生殖细胞的严重受损而导致完全不育。有及没有这些突变的疟原虫的杂交后代显示,这些突变不会传给后代。从涉及750次蚊虫叮咬所致的44次独立的传播尝试中,阿托伐醌耐药性的传播仅观察到一次,尽管进行了7次尝试,但该变异株却无法进一步传播。 cytB基因是由线粒体DNA编码的(而线粒体DNA是从母体传给后代的)并在线粒体电子传输过程中扮演一种重要的角色。由此看来,阿托伐醌耐药突变严重损害了疟原虫在蚊虫体内的生命周期(在蚊虫体内的疟原虫对与 cytB 有关的线粒体电子传输过程有着最大的依赖),而这些基因突变无法传播。在人类疟原虫——恶性疟原虫中,研究人员发现了能损害疟原虫感染蚊虫能力及当感染真的发生时对产出卵母细胞数量也有损害的类似突变。

原文链接:

Parasites resistant to the antimalarial atovaquone fail to transmit by mosquitoes

原文摘要:

Drug resistance compromises control of malaria. Here, we show that resistance to a commonly used antimalarial medication, atovaquone, is apparently unable to spread. Atovaquone pressure selecs parasites with mutations in cytochrome b, a respiratory protein with low but essential activity in the mammalian blood phase of the parasite life cycle. Resistance mutations rescue parasites from the drug but later prove lethal in the mosquito phase, wher parasites require full respiration. Unable to respire efficiently, resistant parasites fail to complete mosquito development, arresting their life cycle. Because cytochrome b is encoded by the maternally inherited parasite mitochondrion, even outcrossing with wild-type strains cannot facilitate spread of resistance. Lack of transmission suggests that resistance will be unable to spread in the field, greatly enhancing the utility of atovaquone in malaria control.

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