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麻省理工学院的研究人员开发了一种新的计算模型

印第安纳州西拉斐特市-服用英夫利昔单抗治疗克罗恩病等炎症性肠病的人中,约有50%最终变得对此病产生抵抗力或对此无反应。

当药物从动物试验转移到临床试验时,科学家可能能够在药物开发过程的早期阶段发现此类问题,这是由普渡大学和麻省理工学院的研究人员开发的一种新的计算模型。

研究人员称该模型为“ TransComp-R”。在《科学信号》(Science Signaling)上发表的一项研究中,他们使用该模型确定了一个可能导致患者对英夫利昔单抗产生耐药性的被忽视的生物学机制。

这种机制很难在新药的临床前测试中找到,因为人类疾病的动物模型可能具有驱动疾病或对治疗产生反应的不同生物学过程。这使得很难将观察结果从动物实验转换为人类生物学环境。

普渡大学生物医学工程学助理教授道格·布鲁贝克(Doug Brubaker)说:“该模型可以帮助更好地确定哪些药物应该从动物试验转移到人类。”他是麻省理工学院的博士后研究员,负责该模型的开发和测试。

他说:“如果有某种原因使药物失效,例如在动物研究中尚不明确耐药机制,那么这种模型也有可能检测出这种情况,并有助于指导如何建立临床试验。” 。

TransComp-R将来自动物模型的数千个测量结果整合到了几个数据坐标中,以便与人类进行比较。减少的数据解释了动物模型与人类之间生物学差异的最相关来源。

从那里,科学家可以训练其他模型集,以根据动物模型中的数据坐标来预测人类对治疗的反应。

对于英夫利昔单抗,来自小鼠模型和人类的数据没有匹配,因为它们是不同类型的生物学测量结果。小鼠模型数据以肠蛋白形式出现,而来自患者的数据仅以表达的基因形式出现,TransComp-R能够解决差异。

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