Science

植物&动物 | 生态&环境 | 大脑&行为 | 健康 | 技术 | 科学&政策 | 进化 | 古生物学 | 细胞 | 分子 | 基因&蛋白 | 遗传&发育 | 生物化学 | 生物物理 | 免疫 | 人物&事件 | 微生物学 |
当前位置: Science » 健康 » Science:美国科学家发现控制摄食并驱动肥胖的酶

Science:美国科学家发现控制摄食并驱动肥胖的酶

摘要 : 2016年3月18日,国际顶尖学术期刊《Science》杂志在线发表美国霍普金斯大学医学院研究人员Richard L. Huganir的一篇研究论文,研究报告称研究人员在小鼠脑中发现了一种酶,它在调控小鼠一次连续进食量上起着某种关键作用;他们发现删除这种酶会致使小鼠增加食物摄入量到变成肥胖的程度。这

 1440392025 (1)

2016年3月18日,国际顶尖学术期刊《Science》杂志在线发表美国霍普金斯大学医学院研究人员Richard L. Huganir的一篇研究论文,研究报告称研究人员在小鼠脑中发现了一种酶,它在调控小鼠一次连续进食量上起着某种关键作用;他们发现删除这种酶会致使小鼠增加食物摄入量到变成肥胖的程度。这些结果或暗示一种对人类肥胖症的新型治疗标靶。肥胖症与无数疾病相关,然而能得到的对严重超重的治疗手段则颇为缺乏。为了对控制进食量及因而控制体重的脑部机制获取更多的了解,Olof Lagerlöf和同事将其注意力转向一个先前与肥胖症相关的通路。尤其是一种名叫O型N-乙酰葡糖胺转移酶(OGT)会与胰岛素相互作用,后者是一种在食物处理中发挥作用的激素。当该研究团队将成熟小鼠脑神经元中的OCT敲除时,它对脑部室旁核(PVN)区域的影响尤其大,这对其体重产生了巨大影响:在3周内,它们的脂肪组织量增加了3倍,而它们的瘦体重则没有改变。在OGT被敲除时,小鼠的每日摄食量会快速增加,并稳定在一个比对照小鼠高两倍以上的水平。如果对食物的获取限制在与对照小鼠相同的摄食量,缺乏OGT的小鼠会重新保持正常体重。进一步的研究揭示,进食活动通常会激活PVN中的表达OGT的神经元,但OGT的丧失则会完全阻断这些神经元的激活,并会显著降低它们放电的频率。相反,刺激表达OGT的PVN神经元会在24小时内减少累计食物进食量。由Gary Schwartz撰写的一篇《视角》更详细地讨论了这些发现。

2948_web

文字说明: 同窝出生的小鼠(皆为有血缘的同胞)==被注射的是一种对照病毒(右)或是一种能将下丘脑某细胞亚群(αCaMKII--阳性的室旁核神经元)中O型N-乙酰葡糖胺转移酶(OGT)敲除的病毒(左)。敲除OGT会让小鼠摄食量比其同窝未敲除OGT的同胞多出2倍。这一照片是在病毒注射后大约5周时拍摄的。

原文链接:

The nutrient sensor OGT in PVN neurons regulates feeding

原文摘要:

Maintaining energy homeostasis is crucial for the survival and health of organisms. The brain regulates feeding by responding to dietary factors and metabolic signals from peripheral organs. It is unclear how the brain interprets these signals. O-GlcNAc transferase (OGT) catalyzes the posttranslational modification of proteins by O-GlcNAc and is regulated by nutrient access. Here, we show that acute deletion of OGT from αCaMKII-positive neurons in adult mice caused obesity from overeating. The hyperphagia derived from the paraventricular nucleus (PVN) of the hypothalamus, wher loss of OGT was associated with impaired satiety. These results identify O-GlcNAcylation in αCaMKII neurons of the PVN as an important molecular mechanism that regulates feeding behavior.

来源: Science 浏览次数:0

我们欢迎生命科学领域研究成果、行业信息、翻译原创、实验技术、采访约稿。-->投稿

RSS订阅 | 生物帮 | 粤ICP备11050685号-3 ©2011-2014 生物帮 Science  All rights reserved.