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Science:把握治疗癌细胞的时机

摘要 : 据哈佛大学医学学院系统生物学研究员Sheng-hong Chen和同事的一项新的研究披露,时机未必决定一切,但时机对理解为什么像放疗等抗癌治疗会对癌细胞产生不同结果则颇为重要。

据哈佛大学医学学院系统生物学研究员Sheng-hong Chen和同事的一项新的研究披露,时机未必决定一切,但时机对理解为什么像放疗等抗癌治疗会对癌细胞产生不同结果则颇为重要。研究人员得出结论:癌细胞会做出不同的反应,这取决于它们在治疗时所处的状态。他们在研究中对针对人类乳腺癌细胞的放疗进行了测试,在这些癌细胞中,致癌基因MDMX的活性受到了抑制。这种基因常常在诸如黑色素瘤、骨肉瘤及乳腺癌和结肠直肠癌等癌症中被过度表达,它会阻断肿瘤抑制蛋白(如p53)的活性。Chen和同事注意到,用小干扰RNA处理以耗尽其MDMX的癌细胞会在治疗1天后出现初期p53水平的大幅增加,并接着在之后出现较小幅度的摆动性增加。以这些细胞为目标的放疗会有不同的影响,取决于放疗是在这些周期的什么时候给予的。当放疗在产生p53的早期高峰时给予,它会杀死95%的癌细胞。相反,如果放疗是在接下来的p53摆动性产生时进行的,癌细胞则实际上会得到保护而不受放疗对DNA的损害性影响,而组合治疗所杀死的癌细胞会少于20%。

原文链接:

Schedule-dependent interaction between anticancer treatments

原文摘要:

 

The oncogene MDMX is overexpressed in many cancers, leading to suppression of the tumor suppressor p53. Inhibitors of the oncogene product MDMX therefore might help reactivate p53 and enhance the efficacy of DNA-damaging drugs. However, we currently lack a quantitative understanding of how MDMX inhibition affects the p53 signaling pathway and cell sensitivity to DNA damage. Live cell imaging showed that MDMX depletion triggered two distinct phases of p53 accumulation in single cells: an initial postmitotic pulse, followed by low-amplitude oscillations. The response to DNA damage was sharply different in these two phases; in the first phase, MDMX depletion was synergistic with DNA damage in causing cell death, wheras in the second phase, depletion of MDMX inhibited cell death. Thus a quantitative understanding of signal dynamics and cellular states is important for designing an optimal schedule of dual-drug administration.

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