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Science:美加州大学科学家揭示肠道病菌致病机制

摘要 : 近日,国际顶尖学术期刊《Science》杂志上在线发表了美国加州大学戴维斯医学院Andreas J. Bäumler研究员的一项研究发现,研究指出肠道致病菌入侵肠道时引发免疫反应会对肠壁进行修复。

 近日,国际顶尖学术期刊《Science》杂志上在线发表了美国加州大学戴维斯医学院Andreas J. Bäumler研究员的一项研究发现,研究指出肠道致病菌入侵肠道时引发免疫反应会对肠壁进行修复。新发现对开发防治肠道致病菌的新手段,缓解因滥用抗生素所导致的耐药性增加的严峻局面具有十分重要的意义。

人类健康的大肠是无氧环境,有益微生物可在此繁殖生长,而致病肠道菌如大肠杆菌则需要在有氧环境中生存。加州大学戴维斯医学院的科学家发现,肠道致病菌可释放毒素,损伤肠壁,引发腹泻。为了修复损伤,人体将加速上皮细胞的分裂,形成新的肠壁,这将使黏膜表面产生许多不成熟的细胞。这些新细胞富含氧气,可提高大肠环境的氧气水平。在这一新环境中,肠道致病菌将在优胜劣汰的竞争中战胜厌氧微生物,从而导致人类生病。

新发现对开发新的肠道疾病治疗策略意义重大。科学家认为,新治疗手段可重点针对肠道功能的损伤,为有益微生物提供其组成成分,或加强其阻止肠道致病菌入侵的能力方面着手。

原文链接:

Virulence factors enhance Citrobacter rodentium expansion through aerobic respiration

原文摘要:

Citrobacter rodentium uses a type III secretion system (T3SS) to induce colonic crypt hyperplasia in mice, thereby gaining an edge during its competition with the gut microbiota through an unknown mechanism. Here, we show that by triggering colonic crypt hyperplasia, the C. rodentium T3SS induced an excessive expansion of undifferentiated Ki67-positive epithelial cells, which increased oxygenation of the mucosal surface and drove an aerobic C. rodentiumexpansion in the colon. Treatment of mice with the γ-secretase inhibitor dibenzazepine to diminish Notch-driven colonic crypt hyperplasia curtailed the fitness advantage conferred by aerobic respiration during C. rodentium infection. We conclude that C. rodentium uses its T3SS to induce histopathological lesions that generate an intestinal microenvironment in which growth of the pathogen is fueled by aerobic respiration.

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