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Sci Immunol:美学者揭示细菌因缺氧引发痤疮机理

摘要 : 2016年10月28日,国际顶尖学术期刊《Science》旗下《Science Immunology》杂志上在线发表了美国加州大学圣地亚哥分校Richard Gallo的一篇研究论文,研究发现了皮肤上的细菌具有双重人格者。

 2016年10月28日,国际顶尖学术期刊《Science》旗下《Science Immunology》杂志上在线发表了美国加州大学圣地亚哥分校的Richard Gallo的一篇研究论文,研究发现了皮肤上的细菌具有双重人格者。在某个时刻,皮肤上的细菌是无害的,而下一刻,它们正在全面引发斑点状的粉刺。研究有望在两年内催生新的痤疮治疗方法。

研究发现当一种生活在皮肤表面的无害细菌发现自己困在诸如毛囊等缺少空气的油性环境中时会变“坏”,从而触发炎症和粉刺。

缺少空气的环境导致痤疮丙酸杆菌把出现在皮肤中的油性皮脂变成可激活附近皮肤细胞产生炎症的脂肪酸。通过分析和人类皮肤以及头发细胞并存的细菌混合物,Gallo团队发现,上述脂肪酸令一种通常作为炎症“制动器”的组蛋白去乙酰化酶失活。一旦该“制动器”关闭,皮肤细胞便会产生大量化学物质,并且令引发痤疮的炎症进一步恶化。

“这是首次证明产生自痤疮丙酸杆菌的脂肪酸如何作用于皮肤,从而诱导炎症产生。”来自丹麦奥胡斯大学的Holger Brüggemann表示。2004年,Brüggemann揭示了这种皮肤细菌的整个基因组。

不幸的是,去除脸部角质并非答案所在,因为该细菌会聚集成团,形成被称为生物膜的结构。这能帮助它们固定在皮肤上。由于某些痤疮丙酸杆菌菌株实际上对皮肤健康有益,因此潜在的疗法被进一步复杂化。无论如何,Gallo对其团队取得的突破会带来新疗法持有信心。“我们可以抑制这些脂肪酸,或者阻止其对皮肤产生影响。”Gallo表示,“我们正致力于研究如何做到这一点。”

原文链接:

Inhibition of HDAC8 and HDAC9 by microbial short-chain fatty acids breaks immune tolerance of the epidermis to TLR ligands

原文摘要:

Epidermal keratinocytes participate in immune defense through their capacity to recognize danger, trigger inflammation, and resist infection. However, normal skin immune function must tolerate contact with an abundant community of commensal microbes without inflammation. We hypothesized that microbial environmental conditions dictate the production of molecules that influence epigenetic events and cause keratinocytes to break innate immune tolerance.Propionibacterium acnes, a commensal skin bacterium, produced the short-chain fatty acids (SCFAs) propionate and valerate when provided a lipid source in hypoxic growth conditions, and these SCFAs inhibited histone deacetylase (HDAC) activity. Inhibition of HDAC activity in keratinocytes promoted cytokine expression in response to Toll-like receptor (TLR) ligands for TLR2 or TLR3. This response was opposite to the action of HDAC inhibition on production of inflammatory cytokines by monocytes and involved HDAC8 and HDAC9 because small interfering RNA silencing of these HDACs recapitulated the activity of SCFAs. Analysis of cytokine expression in mice confirmed the response of the epidermis wher application of SCFA on the skin surface promoted cytokine expression, wheras subcutaneous administration was inhibitory. These findings show that the products of commensal microbes made under specific conditions will inhibit HDAC activity and break tolerance of the epidermis to inflammatory stimuli.

来源: Science Immunology 浏览次数:0

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