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帕金森氏病背后机制的新见解

帕金森氏病,以前也被称为震动性麻痹,是影响运动和神经系统的最常见疾病之一。

目前,全球约有410万人患有帕金森氏病,仅在德国就有30万人受到影响。该病的典型症状是运动缓慢,僵硬,频繁晃动和弯腰姿势。原因是大脑中神经细胞的持续死亡,产生信使物质多巴胺。

科学家们正在努力寻找导致多巴胺神经细胞丢失的机制。迄今为止,人们对人类免疫细胞是否在帕金森氏病中起重要作用还知之甚少。

来自埃尔兰根(Erlangen)的干细胞研究人员表明,在帕金森氏病中,T细胞会攻击并杀死在中脑产生多巴胺的神经细胞。

FAU小组的研究基于令人惊讶的观察结果:帕金森氏症患者中脑中的T细胞异常多。

这些细胞通常在患有免疫系统攻击大脑的疾病的患者的大脑中发现。

在与UniversitätsklinikumErlangen(JürgenWinkler教授)的运动障碍诊所(分子神经病学)合作进行的测试中,研究人员发现帕金森氏症患者体内某些T细胞的数量增加了。具体而言,这些是Th17细胞,类似于自身免疫性疾病(如类风湿关节炎)的患者。

因此,研究人员决定从人类细胞中开发出非常不寻常的细胞培养物。从受影响的患者和健康测试对象中采集少量皮肤样品。

这些皮肤细胞被转化为干细胞,并分化为患者特有的中脑神经细胞。

然后将这些中脑神经细胞与来自相同患者的新鲜T细胞接触。

结果:帕金森氏症患者的免疫细胞杀死了大量的神经细胞,但是健康的测试对象却并非如此。

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