原癌基因是一类在正常细胞中发挥着重要生理功能的基因，它们调控细胞的生长、分化和分裂等过程。然而，当这些基因发生突变或过度表达时，就可能转化为致癌基因，推动肿瘤的发生和发展。以下是对一些常见的原癌基因及其作用机制的总结，并通过表格形式直观呈现。

1. EGFR（表皮生长因子受体）

EGFR是原癌基因中的典型代表，主要参与细胞增殖信号通路。其异常激活通常与肺癌、乳腺癌等多种癌症相关。靶向EGFR的药物如吉非替尼已被广泛应用于临床治疗。

2. KRAS

KRAS是一种小GTP酶，调控细胞内信号传导网络。KRAS突变常见于结直肠癌、胰腺癌及肺癌中，是导致癌症耐药的重要因素之一。

3. MYC

MYC作为转录因子，影响大量基因的表达，涉及细胞周期控制和代谢重编程。MYC过度活化与多种血液系统恶性肿瘤密切相关。

4. BRAF

BRAF编码丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，其V600E突变在黑色素瘤中尤为常见。该突变可增强MAPK信号通路活性，促进肿瘤形成。

5. PIK3CA

PIK3CA编码磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚基，通过PI3K/AKT/mTOR途径调节细胞存活与增殖。其突变多见于乳腺癌、卵巢癌和脑胶质瘤。

6. HER2（ERBB2）

HER2属于表皮生长因子受体家族成员，其扩增或过表达与乳腺癌、胃癌等关系密切。抗HER2治疗（如曲妥珠单抗）显著改善了患者的预后。

7. ALK（间变性淋巴瘤激酶）

ALK基因重排在非小细胞肺癌中较为突出，尤其是年轻患者。ALK抑制剂克唑替尼已用于此类患者的精准治疗。

8. CDKN2A

虽然CDKN2A主要被归为抑癌基因，但其缺失或失活也可能间接促使肿瘤发展，特别是在胰腺癌和黑色素瘤中。

表格展示

以上了部分重要的原癌基因及其特征，帮助我们更好地理解它们在癌症发生中的关键作用。针对不同基因的特异性干预策略，也为个性化医疗提供了方向。