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小鼠中几代人的必需营养素治疗阿尔茨海默氏症的症状

导读 在一项新的研究中,生物设计研究所的研究人员探索了一种安全,简单的方法来治疗最具破坏性和困扰性的疾病之一:阿尔茨海默氏病(AD)。主要作

在一项新的研究中,生物设计研究所的研究人员探索了一种安全,简单的方法来治疗最具破坏性和困扰性的疾病之一:阿尔茨海默氏病(AD)。

主要作者Ramon Velazquez和Salvatore Oddo以及他们在ASU-Banner神经退行性疾病研究中心(NDRC)的同事共同研究了胆碱的作用,胆碱是一种重要的营养物质,在对抗记忆窃取障碍的战争中可能具有希望。

该研究的重点是繁殖出可表现出AD样症状的小鼠。结果表明,与在子宫中接受正常胆碱疗法的小鼠相比,当这些小鼠饮食中的胆碱含量较高时,它们的后代表现出空间记忆的改善。

值得注意的是,补充胆碱的有益作用似乎是跨代的,不仅可以保护在妊娠和哺乳期接受胆碱补充的小鼠,而且可以保护这些小鼠的后代。

尽管第二代没有直接补充胆碱,但他们仍然从治疗中获益,这可能是由于其基因的遗传修饰。

对这种表观遗传学改变的探索可能会进一步激发新的研究途径,并为治疗包括胎儿酒精综合症和肥胖症在内的广泛的跨代疾病提供建议。

补充大脑

胆碱通过至少两种方式保护大脑免受阿尔茨海默氏病的侵害,在这项新研究中都探索了这两种途径。首先,胆碱降低了高半胱氨酸的水平,高半胱氨酸是一种可以作为有效神经毒素的氨基酸,是AD的标志:神经变性和淀粉样斑块的形成。

已知同型半胱氨酸可使患阿尔茨海默氏病的风险增加一倍,并且在AD患者中发现其水平升高。胆碱进行化学转化,将有害的高半胱氨酸转化为有用的化学蛋氨酸。

其次,补充胆碱可减少小胶质细胞的激活,小胶质细胞负责清除大脑中的碎片。尽管它们的管家功能对于大脑健康至关重要,但活化的小胶质细胞却可能会失控,就像他们通常在AD期间所做的那样。小胶质细胞过度激活会导致脑部炎症,并最终导致神经元死亡。补充胆碱可减少小胶质细胞的活化,从而进一步保护免受AD侵害。

该发现发表在《自然》杂志《分子精神病学》的最新一期中。国家发改委研究人员与凤凰城转化基因组学研究所的合著者一起参加了会议。(Oddo还是ASU生命科学学院的研究员。)

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