辛辛那提-科学家在《自然免疫学》中描述了小鼠体内一个全新的分子过程，该过程触发T细胞驱动的炎症并引起不同的自身免疫性疾病。

在12月17日在线发表的一项研究中，辛辛那提儿童医院医学中心的研究人员说，他们的数据对多发性硬化症，1型糖尿病和炎症性肠病有影响。它还将有助于努力寻找对自身免疫疾病更好的治疗方法，而仍然是医学上的迫切需求。

“这项研究为开发更有效的自身免疫疗法开辟了新途径。为此，我们现在正在测试我们在不同类型的人类细胞中鉴定出的分子过程，包括与其他研究人员建立合作关系，以收集多发性硬化症患者的捐赠细胞样本，关节炎和其他自身免疫性疾病，”首席研究员Chandrashekhar Pasare，DVM，博士，辛辛那提儿童免疫生物学部成员，炎症和耐受性中心联合主任。

解决之谜

在过去的十年左右的时间里，科学家和医生将免疫系统蛋白IL-1b(细胞因子白介素-1β)与几种自身免疫性疾病联系在一起。据研究人员称，目前阻断或抑制IL-1b的药物和抗体可用于治疗不同类型自身免疫疾病患者的症状。

但是直到目前的研究，还不清楚IL-1b是如何在体内产生的，尤其是在自身免疫过程中。据研究人员称，这限制了开发针对自身免疫性疾病的有效疗法的能力。

以前认为IL-1b的产生需要激活一组免疫系统蛋白分子，这些分子构成称为炎症小体的结构。事实证明，炎性小体充当激活炎症的系统传感器，可以引起所谓的自发性炎症。这些不同于自身免疫性疾病。

Pasare和他的同事发现，在自身免疫过程中，与炎症小体不同的是，另一种分子途径促进了炎症，同时完全独立于炎症小体起作用。该分子过程是由髓样细胞和CD4阳性T细胞之间的相互作用触发的，这些相互作用被引发攻击有害细菌，病毒和其他微生物。不幸的是，在自身免疫的情况下，免疫系统攻击并最终破坏被错误靶向为有害的健康组织。

当无法发挥自身免疫功能时，IL-1b通常可作为抗微生物免疫的刺激剂。但是，在自身免疫过程中，作者报告说，他们在小鼠模型中发现免疫系统中的自身反应性T细胞，巨噬细胞和树突状细胞通过另外两个分子TNF(肿瘤坏死因子)和FasL(fas配体)发挥作用。 IL-1b过量。

Pasare解释说：“这意味着我们的发现具有两个以前未知的含义。”“我们首次证明IL-1b可以在没有感染的情况下制造，而T细胞是自身免疫环境中IL-1b的主要驱动器。”

该研究还强调指出，针对炎性小体产生IL-1b的疗法在治疗自身免疫性疾病方面将受到限制。这是因为Pasare小组的研究结果表明，自身反应性T细胞具有驱动炎症和独立于炎症小体起作用的自身机制。

帕萨雷说，针对IL-1b产生的TNF和FasL途径，更可能是治疗人类自身免疫性疾病的有效方法。