根据JNeurosci最近发表的对小鼠的研究，补充酮的饮食可以保护神经元免受阿尔茨海默氏病进展期间的死亡。

在阿尔茨海默氏病发展的早期，大脑可能过度兴奋，可能是通过抑制抑制性或GABA能的中枢神经元丧失，从而阻止其他神经元发出过多信号。因为中间神经元比其他神经元需要更多的能量，所以它们在遇到阿尔茨海默氏病蛋白淀粉样蛋白β时可能更容易死亡。淀粉样蛋白β已显示出通过干扰SIRT3(一种保留线粒体功能并保护神经元的蛋白质)来破坏线粒体(细胞的代谢引擎)。

程等。阿尔茨海默氏病小鼠模型中SIRT3的基因水平降低。与标准阿尔茨海默氏病模型小鼠和对照组小鼠相比，SIRT3水平低的小鼠的死亡率更高，癫痫发作更为剧烈，并且神经元间死亡增加。但是，SIRT3水平降低的小鼠进食富含酮(一种特定类型的脂肪酸)的饮食后，癫痫发作次数减少，死亡的可能性也较小。饮食也增加了小鼠中SIRT3的水平。

通过酮消耗增加SIRT3水平可能是保护中间神经元并延缓阿尔茨海默氏病进展的一种方式。