众所周知，病毒具有入侵细胞的能力，可以导致许多不同的癌症。较少讨论的是细菌的致癌能力，或它们可能引起恶性肿瘤的过程。

在11月18日出版于北卡罗来纳大学夏洛特分校的《分子医学趋势》上的一篇评论文章中，癌症生物学家Pinku Mukherjee和Mukulika Bose讨论了一种机制，他们认为这种机制可能与多种癌症的细菌感染有关-导致科学尚未完全理解。

文章“微生物-癌症相关感染中的MUC1串扰”阐明了微生物(尤其是细菌)与称为MUC1的糖蛋白的相互作用可能涉及涉及上皮细胞的癌症，包括结肠癌，肺癌，胃癌，肝脏和胰腺。

上皮细胞是经常专门用于吸收或分泌目的，并在器官(包括肠，肺，胃，肝和生殖器官)中形成衬里或屏障的细胞。MUC1是一种“跨膜”蛋白-在细胞膜的外部，穿过和内部延伸到细胞质-几乎存在于所有腺上皮细胞中。它是一组蛋白质，因参与保护性粘液层而被称为“粘蛋白”，其形成凝胶的功能是由糖分子覆盖了部分蛋白质长度(“糖基化”)引起的。糖从本质上讲与水分子相互作用，形成了光滑的粘液屏障，保护细胞层免受病原体和环境的损害。

欧文·贝克(Irwin Belk)癌症研究杰出教授，夏洛特大学UNC生物学系系主任穆克吉(Mukherjee)过去对MUC1在多种癌症中可能发挥的令人惊讶的负面作用进行了大量研究。这种蛋白质与癌症之间的联系非常紧密-如文章所述，“国家癌症研究所将MUC1列为开发癌症疫苗的第二大最佳靶抗原。”

穆克吉(Mukherjee)还在研究癌症和病原体感染的相互作用。她说：“现在，已知所有恶性肿瘤中约有20%，特别是上皮恶性肿瘤与某种感染有关，无论是病毒性感染还是细菌性感染，持续性炎症是根本原因。”

穆克吉(Mukherjee)解释说，关于病毒及其所涉及的生物学机制，例如HPV与子宫颈癌的关系，现在已广为人知。

“但是对于导致细菌感染的癌症的原因知之甚少……对此知之甚少。但是，当细菌感染确实与癌症有关时，例如幽门螺杆菌伴胃癌和溃疡，这似乎与细菌的基本持久性有关。”

持久性感染可能因长期攻击对细胞防御机制的影响而有所不同。

“但是，如果这些持续的细菌感染导致上皮层畸变，则必须参与粘蛋白，因为每个腺上皮细胞均具有粘蛋白，我们知道粘蛋白是任何细菌感染的第一保护层。”

Mukherjee解释说，MUC1嵌入上皮细胞膜，其外端涂有附着的糖，其内端基本上裸露在细胞质中，在很大程度上起保护作用。细菌细胞表面的分子与粘膜层或MUC1的糖基化末端结合，但细胞已做好攻击准备并作出反应。

她说：“细菌的附着触发了MUC1脱落并附着了细菌，使其细胞外结构域(糖基化部分)脱落，整个过程进入了粘液层，细菌被清除了。”“因此，它可以通过将攻击性细菌推出并吞入含糖分子而起到消炎作用。”

她解释说，但是，该过程可能会产生副作用：“这主要是MUC1的工作原理，但是当MUC1脱落，其剩余的外部和细胞质尾巴(蛋白质的内部片段)被激活时，有时会发生这种情况。细胞上存在持久的细菌弹幕激活一些细胞质尾巴，我们知道，当细胞质尾巴被激活时，它可以触发导致癌症的信号通路。”

因此，MUC1可以在感染过程中扮演双重角色，要么通过阻止细菌攻击来进行消炎，要么通过促发炎症来触发炎症过程，进而引发恶性肿瘤。

她说：“简而言之，MUC1在存在微生物感染时作为保护性和致癌性的双重作用是本文的目的。”“有一些研究指出了这一点，但我们正在努力将它们结合在一起。”

这篇文章对已知涉及MUC1的细菌和病毒对十二种常见感染的研究进行了调查，并指出了其中蛋白质具有促炎作用的有限例子。

她说：“该领域只研究了少数与感染有关的癌症中的机制，甚至涉及细菌的地方也很少。”“我们希望我们的假设能使人们以更科学的方式看待这一问题。”

Mukherjee的假设强调了MUC1和粘蛋白在针对未来研究中的核心作用。由于蛋白质与上皮细胞癌变过程之间的紧密联系，以及蛋白质在抵抗微生物感染方面的强大参与，因此在感染与癌症之间的联系是显而易见的，但尚未被研究。

她说：“我们的想法是，到某个时候，我们将不得不更认真地研究粘蛋白。”“我们不仅要研究已经转化的癌细胞中的粘蛋白，还需要在细胞转化之前对其进行研究，并观察发生了什么。癌症方面的工作需要与细菌方面的工作联系在一起，并且感染在引发炎症中的作用。”