圣裘德儿童研究医院的研究人员发现，抑制一种叫做细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的酶可以保护小鼠和大鼠免受噪音或药物引起的听力损失。这项研究将于3月7日发表在《实验医学杂志》上，该研究表明CDK2抑制剂可防止内耳细胞死亡，这有可能拯救世界各地数百万人的听力。

根据世界卫生组织的统计，全世界有3.6亿人，其中包括3200万儿童，患有因先天性缺陷或其他因素引起的听力损失。这些因素包括传染病，某些药物的使用或暴露于过度的噪音中。但是，目前尚无FDA批准的预防或治疗听力损失的药物。

由Jian Zuo博士领导的一组研究人员筛选了4,000多种药物，以保护其保护耳蜗细胞免于化疗药物顺铂的侵害。顺铂用于治疗多种癌症，但在多达70%的患者中引起不可逆的听力损失。

左和同事发现了多种保护耳蜗细胞免受顺铂侵害的化合物，其中几种已被批准用于治疗其他疾病。十种最有效的化合物中有三种是一种称为CDK2的酶的抑制剂。这些CDK2抑制剂中的一种，kenpaullone，比目前在临床试验中用于治疗听力下降的其他四种化合物更有效。

向中耳注射Kenpaullone可保护小鼠和大鼠免受顺铂引起的听力损失。此外，kenpaullone还可以保护老鼠的听力免受高达100 dB的噪音的影响。Zuo说：“鉴于100 dB噪声处于我们社会人们通常经历的噪声损害范围之内，因此肯保隆在治疗噪声引起的听力损失方面可能具有重要的临床应用。”

就顺铂引起的听力损失而言，肯帕龙似乎可以通过防止CDK2刺激细胞线粒体产生有毒的活性氧来保护毛细胞。

Zuo说：“通过一次局部递送肯保隆而赋予的强大保护作用表明，CDK2抑制剂可能会改变顺铂和噪音引起的患者听力丧失的临床预防和治疗。”“治疗方案的修改，通过使用水凝胶对递送方法的进一步优化以及通过药物化学对化合物的结构进行的修改，可以确保使用CDK2抑制剂治疗人类听力下降的效果甚至更好。”