在最近发表在Cell Reports上的一项研究中，来自葡萄牙IGC研究所的Colin Adrain领导的一个研究小组发现了控制重要分子释放的机制，这些分子在感染清除期间引发炎症反应。当这种机制解除管制时，它可能导致重要的慢性疾病，如炎症性肠病，关节炎和癌症。

参与细胞间通讯的大多数蛋白质都位于细胞表面，与细胞膜相连。这是炎症分子TNF的情况。当TNF从膜上释放出来时，它会与细胞表面的受体结合，激活一系列事件，从根本上改变细胞的行为，使细胞和周围组织对抗感染。然而，TNF在一系列炎性疾病中失调，因此是几种治疗策略的焦点。

“抗炎治疗的疗法集中在阻断TNF的作用。虽然抗TNF治疗目前正在用于治疗患者，但它们并不总能有效地发挥作用。如果我们能够理解控制TNF释放的机制，我们可能会能够确定新的目标，使我们能够以更具体或更有力的方式干预炎症性疾病“，Colin Adrain解释说。

在这项工作中，Adrain的团队能够确定TNF释放中涉及的精确分子机制。已经知道通过称为TACE的酶从细胞表面切下TNF分子，该酶充当“分子剪刀”以从细胞释放TNF和其他重要分子。现在，研究人员观察到控制这些“剪刀”的关键在于调节一种名为iRhom2的蛋白质。“这使得iRhom2成为细胞释放TNF的调控机制的核心”，该研究的第一作者Miguel Cavadas说。

新发现的机制的一个重要特征是相同的蛋白质iRhom2对于控制引发与许多严重上皮癌相关的细胞生长的生长因子的释放是重要的。

这项工作由IGC进行并得到支持，由国际癌症研究慈善机构Worldwide Cancer Research资助。Instituto deTecnologiaQuímicaeBológica(ITQB-NOVA;葡萄牙)，爱丁堡大学(英国)和UniversitätWien(奥地利)的研究人员合作进行了这项研究。