在这项研究中，韩国安东国立大学的研究人员研究了Viticrotundifolia(海滩vitex)干果Victis Fructus(VF)对细胞周期蛋白D1和CDK4下调的抑制作用。与癌细胞增殖有关。他们的结果解释了抑制细胞增殖的分子机制，已发表在《美国中医药杂志》上。

VF被用作治疗炎症，头痛，偏头痛，慢性支气管炎，眼痛和胃肠道感染的传统药物。

研究表明，VF对多种癌细胞(包括乳腺癌，肺癌和结直肠癌细胞)具有抗增殖作用。

VF抑制癌细胞增殖的分子机制尚未阐明。

研究人员观察到以下几点：

VF抑制了人类结直肠癌细胞系(如HCT116和SW480)的增殖。

VF降低蛋白质和mRNA水平上的细胞周期蛋白D1和CDK4。

VF使细胞周期蛋白D1和CDK4的蛋白质水平下降的时间比mRNA水平的变化更早。

VF通过蛋白酶体降解抑制细胞周期蛋白D1和CDK4的表达。

在细胞周期蛋白D1和CDK4降解中，细胞周期蛋白D1的Thr286磷酸化在VF介导的细胞周期蛋白D1降解中起关键作用。

使用几种激酶抑制剂的实验表明，VF介导的细胞周期蛋白D1降解可能取决于GSK3B。

VF介导的CDK4降解取决于ERK1 / 2，p38和GSK3B。

在细胞周期蛋白D1和CDK4的转录调控中，VF通过TCF4下调抑制了与细胞周期蛋白D1转录调控相关的Wnt激活。