作为Charité-Universitätsmedizin柏林大学和柏林健康研究所II期研究的一部分，对两名患有罕见遗传病的肥胖患者进行了药物治疗，以刺激其大脑的饱腹感。仅几周后，两名患者在研究开始前就已严重摄食过度，表现出饥饿感的正常化以及体重的显着降低。这项研究的结果已发表在《新英格兰医学杂志》上。

我们对正常体重失调所涉及的因素的理解仍然是基本的。然而，众所周知，某些基因的突变会由于严重的食欲过强而导致肥胖的早期发作。MC4R是一个例子。它为调节能量平衡和体重的黑皮质素4受体(MC4R)提供了蓝图。MSH(刺激黑色素细胞的激素)激活受体导致饥饿感的降低。缺乏MSH的患者表现出严重的食欲亢进，并在生命的头几个月内肥胖。

由小儿内分泌研究所医师PeterKühnen博士领导的研究小组治疗了两名先天性丙型黑素皮质激素(POMC)缺乏的患者。POMC是MSH激素的前体，由下丘脑分泌。缺乏会导致饥饿明显增加。研究人员着手测试这种新药是否可以通过饱食中心的有针对性的激活来替代激素的作用。在治疗开始的几周内记录了第一效。患者1的初始体重为155千克(342磅)，在42周的时间内实现了51千克(122磅)的总体重减轻;患者2(起始体重152.8千克(337磅))在12周的过程中总共损失了20.5千克(45磅)。

PeterKühnen博士说：“我们的研究结果证实了MC4R信号通路在食欲调节中的关键作用，并为我们对控制体重的基本过程的理解做出了重要贡献。”他接着补充说：“但是，目前尚不清楚，这种治疗是否对没有明确遗传原因的肥胖患者有益。将需要进一步的研究来阐明这一点。”