在散发性疾病的小鼠模型中，系统性清除衰老的星形胶质细胞可防止帕金森氏症的神经病理学和相关症状，这种疾病涉及95%的人类病例。在出版细胞报道，研究人员在巴克研究所的安德森实验室为不治之症，进行性神经疾病，影响高达一名百万美国人，他们抢劫的能力，以控制运动提供了新的潜在的治疗途径。

衰老细胞在压力作用下停止分裂，分泌有害因子，导致组织损伤并导致慢性炎症。在这项研究中，衰老是由暴露于百草枯农药引发的。百草枯是一种神经毒素，在2011年正式与农场工人的帕金森氏病发展有关。

“虽然衰老与帕金森氏病和其他神经退行性疾病有关，但我们认为这是首次清除炎症细胞，阻止了活体哺乳动物出现症状，”巴克教授和该研究的高级作者朱莉·安德森博士说。纸。“我们希望我们能够以零星的而不是遗传的帕金森病模型来做到这一点，这一事实突显了它作为治疗该疾病最普遍形式的潜在新方法的重要性。”

鉴于这项研究侧重于星形胶质细胞(所谓的“辅助”细胞)的衰老，该细胞执行各种任务，从轴突引导和突触支持到控制血脑屏障和血流，因此是不寻常的。尽管星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的细胞类型，但安德森表示，在大多数基础神经科学研究中，星形胶质细胞并未被充分理解为“继子女”。她说，帕金森氏症的绝大多数研究都集中在直接影响涉及该疾病的特定神经元的毒性上，“但没有人根据这种方法提出有效的治疗方法。这项研究表明，衰老的星形胶质细胞可能促进这种疾病的发展。这种疾病，我们很高兴探索这一途径。”

这项由副教授尚卡尔·钦塔(Shankar Chinta)博士后和佐治亚州伍兹(Georgia Woods)博士领导的研究表明，帕金森氏症患者的尸体组织增加了星形胶质细胞的衰老，培养的人类星形胶质细胞暴露于百草枯也变得衰老。

这项研究中使用的小鼠六个月大，相当于人的年龄约34岁。Andersen的实验室希望研究星形胶质细胞衰老对小鼠寿命不同阶段的影响，以了解除预防外，帕金森氏症是否还能逆转。安德森说：“衰老助长了慢性炎症，引发了许多与年龄有关的疾病，帕金森病很可能是其中之一。”他补充说，星形胶质细胞的炎症可能在其他神经退行性疾病如阿尔茨海默氏病中起作用。她说：“这种模型为我们提供了一种扩展我们看待和潜在治疗一系列疾病的方法。”

迫切需要帕金森氏症的治疗。全世界估计有七至一千万人患有这种疾病。除了静息性震颤和行走和平衡困难外，帕金森氏症还会导致认知能力下降和抑郁，随着疾病的发展，症状会变得更加严重。大约5%的病例是由遗传引起的。其余的被认为是由遗传和环境因素共同引起的，例如家族史，遗传突变，饮用井水以及接触农药或金属。