根据南加州大学凯克医学院的研究，包括阿尔茨海默氏症在内的所有痴呆症中，近50%是从大脑中最小的血管及其保护性“守卫细胞”的破裂开始的。

那场灾难导致了通信失败，称为小血管疾病。许多患有这种疾病的人也患有白质病，即脂肪髓磷脂的消耗使神经元能够在大脑网络内传递信息。在动物模型中，研究人员发现，与痴呆症相关的大脑退化可能始于人类的40岁。

25多年来，科学家们知道白质病会阻碍人们学习或记住新事物的能力，减慢思维并导致人们由于平衡问题而更容易摔倒。他们确定了大脑中受损的小血管与白质病之间的联系，但直到现在才知道是什么开始了这一过程。

Berislav Zlokovic说：“许多科学家将他们的阿尔茨海默氏病研究重点放在了大脑中有毒淀粉样蛋白和tau蛋白的形成上，但是这项研究以及我实验室的其他研究表明，这个问题是从更早开始的-脑部血管渗漏，”这项研究的资深作者，玛丽·海莉(Mary Hayley)和塞利姆·齐尔卡(Selim Zilkha)的持有者，凯克医学院(Keck School of Alzheimer's Disease Research)的主席。

周细胞的崩溃-围绕着大脑最小的血管的守卫细胞-减少了大脑中的髓磷脂和白质结构。血管功能障碍，包括血流量减少和血脑屏障破坏，引发了白质病。”

周细胞扮演的角色

这项研究于2月5日在《自然医学》上发表，解释说周细胞通过纤维蛋白原(一种在血液中循环的蛋白质)在白质健康和疾病中起着关键作用。纤维蛋白原会形成血块，因此伤口可以愈合。当网守细胞受损时，大量不健康的纤维蛋白原会渗入大脑，导致白质和大脑结构(包括轴突(神经纤维)和少突胶质细胞(产生髓磷脂的细胞))死亡。

该研究的第一作者阿克塞尔·蒙塔涅(Axel Montagne)说，他和他的同事们率先证明了纤维蛋白原是非免疫性白质变性的关键因素。该蛋白质通过渗漏的血脑屏障进入大脑。

“我们证明，在小鼠模型中控制纤维蛋白原水平可以逆转或延缓白质病，这是痴呆症的先兆，”凯克医学院(Keck School of Medicine)Zilkha神经遗传学研究所生理学和神经科学研究副教授蒙塔涅(Montagne)说。 。

根据世界卫生组织的统计，全世界痴呆症影响了五千万人，估计全世界为此付出了8,180亿美元。

作为致力于在整个生命周期内促进健康的研究机构，南加州大学拥有70多位研究人员，致力于预防，治疗和潜在治愈阿尔茨海默氏病和其他痴呆症。

一个新的反派目标

研究发现，与健康的大脑相比，死后阿尔茨海默氏症人脑中分水岭的白质区域的关守细胞减少了50%，纤维蛋白原蛋白增加了三倍。