科学家已经开发出一种方法，能够在癌细胞沉默后重新打开“抑癌基因”。这一发现对新疗法的发展具有重要意义，这些新疗法可以通过操纵癌细胞所占领的调节蛋白来阻止肿瘤的生长。

新的研究使我们对癌细胞如何操纵在基因表达中具有功能的蛋白质的理解得到了发展。

科学家已经能够证明，癌细胞直接承担特定调节蛋白多梳抑制复合物2(PRC2)的命令，以阻止失活的肿瘤抑制基因。结果，抑癌基因不被激活，这为肿瘤提供了不受抑制生长的机会。

健康细胞使用PRC2蛋白沉默基因，作为正常细胞功能的一部分。但是癌细胞利用了其基因沉默的能力，并迫使PRC2与通常会被打开的肿瘤抑制基因结合。

重新打开抑癌基因

为了抵消癌细胞对PRC2的影响，科学家发现了一种从肿瘤抑制基因上的结合位点去除蛋白质的方法。

通过在实验室中使用健康的细胞，研究小组能够发现有关PRC2的更多信息，发现它也与核糖核酸(RNA)结合，并且当它结合时，新的结合阻止了它与基因的附着，并且不再具有影响力。关闭它们。

该团队能够证明如何使用RNA来消除癌细胞的工作，并从肿瘤抑制基因的结合位点去除PRC2。

实验室测试能够展示RNA对PRC2的影响，因为科学家使用Cas9内切核酸酶死蛋白(dCas9)将RNA连接到沉默的抑癌基因上，并发现它能够去除蛋白质，从而具有重新激活抑癌基因的作用。基因。

英国UCL癌症研究所的研究人员与伦敦大学下属的英国伦敦UCL研究中心一起，在实验室检查恶性横纹肌瘤细胞样品的实验室测试中，将G通道RNA特异性附着于抑癌基因CDKN2A上。 。

通过这样做，他们提供了证据支持前mRNA在基因激活过程中使PRC2脱落的理论。

这些发现表明，前mRNA具有靶向特定基因的能力以驱除PRC2，并且在这种情况下具有有效地激活沉默的抑癌基因的影响。

这里展示的方法将增加已经令人印象深刻的Cas-9方法的潜在应用列表，包括治疗肌肉浸润性膀胱癌，去势抵抗性前列腺癌，转移性肾癌和转移性非小细胞肺癌等。