即使在心脏病发作后恢复血液，心肌仍会继续死亡，科学家们有新的证据表明，一种帮助其生存的方法是通过提高帮助心脏形成的微小RNA的水平。

他们在心脏缺血/再灌注损伤的小鼠模型中发现，通过给予人工制作的microRNA miR322可以减少40%的心肌死亡，他们在Journal of Molecular and Cellular Cardiology中报道。

众所周知，MiR322可诱导干细胞在发育过程中产生心脏细胞，但通常发现它在较低的，更基础的水平，并且成人心脏的目的不明确，血管生物学中心和心内科的心血管研究员姚耀良博士说。奥古斯塔大学医学院的医学。

唐和他的团队正在寻找更好的方法来保护心脏免受额外的伤害，对微小RNA进行高通量分析，这有助于调节基因功能，而miR322是第一个突出的，因为血液流入心脏后恢复最显着。

因此Tang的研究小组开始在成人心脏中寻找miR322的来源 - 结果证明是血管内皮细胞 - 并且在此过程中他们也发现了miR322的靶标。

对于这些研究，它们在小鼠的左冠状动脉中引起约45分钟的闭塞，然后使再灌注能够反映人类心脏病发作时发生的情况，然后进行治疗。在缺血期间 - 当心脏病发作时 - 他们看到miR322水平严重下降，血液和氧气恢复后恢复，但一天后再次急剧下降，最低点是7天后。

当他们通过给予科学家称之为模拟物来增加miR322时，他们看到内源性心脏细胞保护剂Notch1的水平显着增加，而细胞自杀启动子FBXW7的水平显着降低，并且心脏损伤减少。

当他们给出miR322模拟物和FBXW7质粒时 - 质粒是小DNA分子，可用于增加基因的表达 - Notch 1水平反而降低，心脏受益丧失，暗示FBXW7是miR322的直接靶标。