由范德比尔特眼科研究所副主席兼研究主任David Calkins博士领导的一组研究人员在青光眼领域取得了突破性的发现，显示出了保留视力的新疗法。

此外，还鼓励Calkins在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上发表的研究结果将产生治疗效果，以对抗与年龄相关的神经退行性疾病，例如阿尔茨海默氏病和帕金森氏病。

论文“在青光眼的早期进展过程中，轴突作用机制增强了视网膜神经节细胞的兴奋性”，揭示了一个革命性的结论-过去，人们认为随着视网膜活动的丧失，视网膜和大脑之间的联系应该消失，但是相反是正确的。

自从他的团队于2010年显示青光眼受伤的第一个迹象出现在大脑中以来，卡尔金斯认为这是最重要的发现之一，与其他与年龄相关的中枢神经系统疾病相似。

“我们在最近的研究中已经证明，大脑在反击。”眼科学和视觉科学的Denis O'Day教授，范德比尔特视觉研究中心主任卡尔金斯说。“我们确定了导致这种补偿性反应的机制。我们发现，尽管青光眼的压力猛烈发作，但是这种特殊的机制在很短的时间内实际上可以保留视力。

“这是一次真正的范式转变，”卡尔金斯说。教条认为，神经退行性疾病一旦开始，是一条单向的道路。但是我们发现，单个神经元会反击以维持大脑区域之间的信号传导，从而减慢进程。这是疾病与适应之间的平衡。

“我们认为我们可以基于这种机制开发出新的疗法来保持视神经信号，即使在疾病进展时也能保持视力。”

Calkins解释说，中枢神经系统疾病涉及轴突功能的早期退化，这种退化通常在变性之前发生-基本上，随着疾病的进展，视网膜停止与大脑交谈，然后轴突开始退化，然后是视网膜，最后是大脑。 。

该小组使用一种青光眼模型(世界上不可逆转的失明的主要原因)来记录和比较突触的丧失与轴突信号减少之间的关系。

神经元有专门的投射，称为树突和轴突。树突将信息带到细胞体，轴突将信息带离细胞体。

来自一个神经元的信息通过突触流到另一个神经元。

在大脑的神经退行性疾病中，这些突触随着神经元的死亡而丢失。

Calkins的团队发现，轴突信号并没有减弱，而向大脑的信号却增加了，这意味着神经元正在反击兴奋性活动的丧失。

“我们发现了一个钠通道，该通道通常位于远离神经元细胞体的位置，”卡尔金斯说。“随着树突消失，钠通道向细胞主体靠近，无论残留的活性如何，该通道都会增强并放大向大脑的轴突信号，并且在很短的时间内，这种机制实际上可以保持视力。”