预防类风湿关节炎(RA)的发作可能涉及靶向其发展的关键机制。在发表在《自然细胞生物学》(Nature Cell Biology)杂志 上的一项研究中，一个国际研究人员小组发现了这种疾病发作的细胞机制，并提出了一种叫做A20的蛋白质可以影响炎症。

类风湿关节炎是一种慢性自身免疫性疾病，以关节内膜发炎为特征。这些发炎的区域会给受影响的人带来僵硬和疼痛。患RA的风险人群包括老人，妇女和易患此病的人群。根据 关节炎基金会的统计，超过5400万美国成年人患有关节炎。此外，世界人口的百分之一以上可能是RA的患者。

尽管它很普遍，但是RA的病因仍不清楚，这使得医疗保健提供者向其患者提供合适的预防方法更具挑战性。

在当前的研究中，由科隆大学 和 根特大学领导的研究小组 使用鼠类RA模型，希望找到预防这种疾病的驱动因素。他们发现专门的免疫细胞如何通过促进坏死病(一种特定类型的细胞死亡)而引起炎症反应。通过阻止这种细胞死亡，研究小组能够预防RA的发展。(相关：类风湿关节炎的14种自然疗法。)

坏死性坏死是RA发作的关键因素

目前的研究是基于该团队的早期报告，该报告证明了A20蛋白具有预防关节发炎的能力。它还显示了A20活性受损与人类和小鼠发炎性疾病之间的关系。

研究人员使用了一种已经使A20表达发生突变的小鼠。他们发现带有突变蛋白的小鼠自发地表现出关节炎的迹象。根据研究人员的说法，发生这种情况是因为突变的蛋白质无法阻止一种称为巨噬细胞的免疫细胞的死亡。巨噬细胞是一种白细胞，寻找进入体内的细胞碎片和外来分子。免疫细胞吞噬有害物质并破坏其靶标。

在患有关节炎的患者中，巨噬细胞通过坏死病死亡。细胞死亡的过程增加了该区域的炎症水平。对于合著者玛丽埃塔·阿玛卡(Marietta Armaka)而言，“这揭示了特定类型的巨噬细胞消亡如何影响滑膜成纤维细胞的激活，滑膜成纤维细胞是导致RA软骨和骨组织破坏的关键细胞类型。”

滑膜成纤维细胞是调节骨骼和软骨分解的细胞。它们有助于类风湿关节炎的发展。