Hamid Kashkar的一项新研究发表在《自然》杂志上，该酶的caspase-8诱导了一种分子细胞死亡程序，称为程序死亡，不涉及其酶促活性。

节目。为了保护健康和正常运转的组织，细胞利用不同的细胞死亡机制来处理不需要的细胞(例如感染或衰老的细胞)。凋亡是一种“细胞自杀程序”，不会引起组织损伤，而是由caspase-8诱导。坏死性坏死是调节细胞死亡的另一种方式，其引起细胞损伤，并且在抑制胱天蛋白酶8时通常参与。细胞凋亡描述了一种受调节的细胞死亡过程的炎症模式，该过程通常会响应微生物病原体而被激活，并且对于增强抗微生物免疫力至关重要。哈米德·卡什卡(Hamid Kashkar)和他的团队现在表明，半胱天冬酶8不仅控制细胞凋亡和坏死病，而且还控制细胞凋亡。研究“ Caspase-8是细胞凋亡，坏死性病变和发烧的分子开关”已发表在大自然。

该研究小组研究了caspase-8在细胞培养物和小鼠中的生物学作用。Kashkar的小组表明，caspase-8的酶活性是抑制焦磷酸化所必需的。'我们发现失活的caspase-8的表达会导致胚胎致死率和炎性组织破坏。只有在同时阻断坏死病和发烧的情况下，这种情况才能恢复。” Hamid Kashkar解释说。caspase-8酶活性的缺乏主要导致坏死性细胞死亡。有趣的是，当尸体坏死被阻断时，无活性的胱天蛋白酶8作为蛋白质支架形成称为炎症小体的信号蛋白复合物，最终导致发烧。'

当前的研究假设认为，这些策略可能已经推动了细胞凋亡的逆进化，以确保细胞死亡作为宿主防御机制。caspase-8介导的不同细胞死亡模式之间的转换为细胞死亡诱导的免疫可塑性增加了至关重要的一层，后者越来越多地参与与衰老相关的疾病。