加州大学圣地亚哥分校的研究人员发现了一种意外机制，该机制可以帮助确定癌症患者是否会对免疫疗法产生反应。

理想情况下，免疫系统将肿瘤识别为威胁因素，并部署免疫细胞(T细胞)以发现并杀死它们。但是，肿瘤细胞已经进化为使用一种称为PD-L1的蛋白质来使T细胞无法发挥其功能并逃避免疫防御。PD-L1通过激活称为PD-1的“分子制动”来阻止T细胞来保护肿瘤细胞。

在重要的治疗进展中，已开发出可阻断PD-L1 / PD-1的抗体，已在临床上证明可以使某些癌症患者受益。然而，为什么有些患者对这种疗法没有反应仍然是一个谜。现在，加州大学圣地亚哥分校的赵云龙，惠恩福及其在芝加哥大学和中国南京医学院的同事发现了一些线索。

正如7月10日在《细胞报告》杂志上所描述的那样，研究人员发现了肿瘤与T细胞之战的意外转折。一些肿瘤细胞不仅显示其PD-L1武器，而且显示PD-1“刹车”。这种同时表达导致PD-1结合并中和同一肿瘤细胞上的PD-L1。因此，这些肿瘤细胞上的PD-L1不再与T细胞上的PD-1制动器接合。

惠说：“这是一个非常令人兴奋的发现。”“我们的研究发现了PD-1的意外作用以及PD-1调控的另一个方面，具有重要的治疗意义。”

这项研究表明，肿瘤细胞上PD-1水平高的患者可能对阻断抗体反应不好，因为PD-1途径是自消灭的。在这些患者中，肿瘤可能会采用PD-L1 / PD-1以外的机制来逃避免疫破坏。

为了扩大这一发现的免疫疗法潜力，Hui和他的同事现在正在寻求确定在肿瘤和免疫细胞之间的“自消除”的其他机制。