Dr. Dr.领导的研究Miguel Burguillos(西班牙塞维利亚大学)和Miguel Branco(英国伦敦女王玛丽大学)揭示了有关调节脑部炎症的机制的新发现，这为神经炎症领域打开了一条新途径。这很重要，因为在尚无有效治疗方法的帕金森氏病和阿尔茨海默氏病等神经退行性疾病中，小胶质细胞在其病理和进展中起着关键作用。因此，发现调节小胶质细胞功能的新机制可能成为临床上使用的新治疗靶标。该发现现已发表在科学杂志《细胞报告》上。

作者发现一种叫做TET2的蛋白质负责调节炎症条件下大脑免疫细胞(称为小胶质细胞)中产生的免疫应答。作者观察到，在小胶质细胞中缺乏TET2的转基因小鼠中，神经炎症反应在神经炎症模型中受到阻碍。通常，TET2与其他蛋白质一起通过从DNA去除某些化学标记来调节基因的活性，但作者发现这种机制并不落后于TET2在小胶质细胞中的作用。

伦敦玛丽皇后大学高级讲师米格尔·布兰科说：“ TET2似乎通过与其他介导大脑外部炎症的细胞不同的机制在小胶质细胞中起作用。”

“我们观察到在促炎环境中的小胶质细胞会增加TET2的表达，而这种蛋白质成为导致这些细胞完全活化的许多变化的关键调节剂”，University of Ramon y Cajal研究员Miguel Burguillos说。塞维利亚。

尽管这是一项探索性研究，但本文所述的新机制为疾病条件下控制小胶质细胞的机制开辟了一条新途径。因此，TET2可能成为不同神经退行性疾病(如帕金森氏病和阿尔茨海默氏病)的重要组成部分，其中小胶质细胞驱动的神经炎症有助于其病理。