肿瘤样本中的细胞自相残杀已经观察了一个多世纪，但这种不寻常的行为尚未得到很好的研究。由剑桥Babraham研究所的科学家领导的新研究揭示了一种驱动细胞同类相食的新机制，它为癌症生物学提供了令人惊讶的见解。

当一个细胞围绕，杀死和消化另一个细胞时，会发生细胞同类相食，也称为内陷。Entosis通常不会发生在健康细胞之间，但在肿瘤中很常见。这项最新研究发表在eLife杂志上，揭示了同类相食可以通过细胞分裂引发;当一个细胞分裂成两个细胞时。由于不受控制的细胞分裂是癌症的一个关键标志，这表明同类相食可能在抵抗癌症方面发挥作用。

该研究还包括来自美国Memorial Sloan Kettering癌症中心和伦敦Francis Crick研究所的科学家，研究人类上皮细胞。这些细胞形成体内的许多表面，并产生超过80%的人类癌症。通常，上皮细胞在分裂时仍然牢固地附着在周围环境中。这项研究表明，附着物减弱会导致更多的细胞同类相食。这可以解释为什么削弱细胞附着的药物是有效的抗癌药物。

该论文的第一作者Jo Durgan博士说：“我们着手确定控制肿瘤细胞中细胞同类相食的蛋白质，但通过使用延时显微镜来观察这一过程，我们偶然发现了一个完全出乎意料的新机制。从癌症的角度来看，我们发现细胞分裂的联系非常有趣。“

细胞同类相食与癌症有着复杂的关系，目前尚不清楚它是否有助于或阻碍肿瘤的生长。然而，发现分裂细胞更可能被其他细胞蚕食，这表明entosis可能通过使癌细胞被附近的健康细胞消耗和破坏而有助于减缓或预防癌症。

该论文的首席科学家Oliver Florey博士说：“Entosis是一个迷人的过程，可能在正常的生理学和癌症中发挥作用。通过研究entosis，我们希望深入了解基础细胞生物学，并探索有趣的癌症研究新途径。经过100年观察“细胞间”结构，现在有一个令人兴奋的推动细胞和癌症生物学的发现。“