科学家报告说，慢性压力似乎导致抑郁的一种方法是增加大脑中蛋白质的水平，从而降低调节我们情绪的重要化学物质的可用性。

他们发现患有慢性应激的小鼠(抑郁症的动物模型)以及自杀的抑郁症患者的前额叶皮层中转谷氨酰胺酶2或TG2的水平升高。

神经科学家Anilkumar Pillai博士说，小鼠中高TG2含量可转化为神经元萎缩，抑郁样症状和TrkB(脑源性神经营养因子(BDNF)的受体)的降低，TrkB是一种大脑营养物质，也有助于连接。奥古斯塔大学佐治亚医学院精神病学与健康行为系。

当科学家过度表达TrkB时，它可以减轻动物模型中的抑郁症样症状。“如果您没有足够的BDNF，那么世界上所有的血清素都将无济于事，”《自然》杂志《分子精神病学》(Natural journal of Molecular Psychiaiatry)研究的相应作者皮莱说。

同样，当他们使用药物或病毒载体直接降低TG2的水平时，就会出现更多的BDNF信号传导，并且减轻了抑郁症状，皮莱说，他怀疑这种蛋白质可能是对抗抑郁症的有力新靶标。

他们发现，在施用应激激素后以及模拟慢性应激个体生活的几周实际应激后，动物模型中的TG2水平升高。两者均产生经典的抑郁行为，并在前额叶皮层增加TG2水平，该区域涉及复杂的思想，决策以及情绪和个性表达。