当我们创建记忆时，大脑神经元之间会形成一种连接模式。加州大学戴维斯分校的新工作表明如何在分子水平上增强或减弱这些联系。该研究发表在《细胞报告》杂志上。

神经元分支成许多细小的纤维，称为树突，它们通过称为突触的微小间隙连接到其他神经元。信息以化学信号的形式在突触中传播：一种分子或神经递质在突触的一侧释放，并与另一侧的受体相连，有点像扔一个球，而守场员则将其捕获在手套中。

加州大学戴维斯分校药理学副教授，该论文的资深作者艾尔瓦·迪亚兹(Elva Diaz)说，这些捕手的手套中最重要的一种是AMPA型谷氨酸受体，负责大脑内突触的快速传递。她说，AMPA受体嵌入在细胞膜中，但具有很强的移动性，可以通过移入或移出突触而增加或脱离突触。

她说：“想法是，当突触经历可能导致新记忆的信号传导时，它需要募集新的受体。”突触中更多的受体意味着更强的记忆力-就像将更多的守场员带出独木舟意味着会抓到更多的球一样。

迪亚兹的研究小组正在尝试弄清受体在突触中的运动是如何被调节的，尤其是在海马细胞中，海马是大脑中一个对记忆功能至关重要的小结构。他们现在已经鉴定出一种名为SynDIG4的蛋白，该蛋白与AMPA受体相互作用，并且似乎在突触之外建立了一个受体储备池，可以迅速募集这些受体以增强记忆。

通过与加州大学戴维斯分校MIND研究所的研究人员合作，该团队能够测试缺乏SynDIG4的基因敲除小鼠的认知功能。这些老鼠尽管正常，但在完成诸如迷宫导航之类的简单记忆任务时却失败了。他们似乎基本上没有记忆。