根据一项重要的新研究，婴儿，儿童和成人的体重指数(BMI)受到随年龄增长而变化的不同遗传因素的影响。

由伦敦帝国理工学院，萨里大学和芬兰奥卢大学的科学家领导的一个由国际研究人员组成的研究小组发现，婴儿的BMI受到一系列不同的遗传变异的影响，这些遗传变异在以后确定体重方面起不到作用。生活。

然而，他们发现，与成人BMI相关的一些遗传变异在儿童时期从4-7岁左右开始发挥作用 - 这表明成人肥胖的起源可能存在于童年的这个关键阶段。

这项发表在“科学进步”杂志上的研究提出了这样一种希望：在这个早期阶段可以进行干预，以帮助预防晚年不健康的体重轨迹。

“我们的研究表明，近四百种成年人肥胖风险增加的遗传变异似乎从四岁左右开始在儿童发育的重要阶段开始生效，”资深作者Marjo-Riitta Jarvelin教授表示，来自帝国的公共卫生学院。

“随着年龄的增长，我们吃的食物和生活方式等环境因素对肥胖发展的影响越来越大。这些外在因素似乎逐渐揭示了我们从早年生活到编程发展到不健康方向的肥胖的遗传因素。

“我们已经证明成人肥胖的起源在于儿童早期，并且在整个生命过程中都有明确的窗口，在肥胖预防中应该更好地考虑。”

该研究是作为早期生长遗传学联盟的一部分进行的，该联盟将多个全基因组关联研究的数据结合起来，以确定与人类发育有关的遗传变异。

总的来说，他们分析了超过22,000名儿童的BMI和2周龄至13岁的增长率等措施，并将其与基因构成的变化进行了比较。这使得研究人员能够识别与BMI中的峰值和谷值相关的常见遗传变异及其在儿童期的时间。

BMI(身体脂肪的指标)并不遵循一个人生命中的线性路径，而是有三个不同的变化时期。出生后，体重指数迅速上升至9个月，之后达到峰值，然后再次下降，直至5-6岁，称为“肥胖反弹点”。然后BMI稳步增加，直到成年早期。

以前的研究表明肥胖反弹是决定晚年肥胖的关键时期，新研究的结果现在有助于解释这些发现。

研究人员还发现了一种新的遗传变异，它对婴儿BMI有影响，婴儿BMI是含有基因LEPR和LEPROT的基因组区域的变异。在成人中，这个遗传区域参与控制一种叫做瘦素的激素的活性水平，瘦素是由脂肪细胞产生的，以减少食欲。证据还表明，在早年生活中它起着大脑发育的作用。

这项在研究中公布的新变种似乎与成人体重调节无关，因此其影响可能仅限于婴儿期。