佐治亚州立大学生物医学科学研究所的一项研究表明，阻断导致淋病摄取矿物质锌的细菌病原体能够阻止这种广泛传播的性传播感染。

发表在PLoS Pathogens期刊上的研究结果可用于推动淋病疫苗的研发，因为它们提供了如何阻止这种病原体生长的见解。尚未开发出疫苗来预防这种严重感染。

根据美国疾病控制和预防中心的数据，美国每年有超过820,000例淋病新病例，其中超过一半的病例估计在15至24岁的年轻人中。导致淋病的病原体淋病奈瑟菌被认为是一种紧迫的威胁，因为它对几乎所有用于治疗的药物产生了抵抗力，使其难以治愈。

未经治疗的淋病可导致女性和男性严重和永久性的健康问题，大多数女性没有症状。在女性中，未经治疗的淋病可导致盆腔炎，导致不孕和异位妊娠，危及生命的怀孕，当受精卵植入子宫外时会发生。

“我们的研究结果非常重要，因为如果它不能获得足够的锌，淋病奈瑟菌就会死亡，”该研究的高级作者，生物医学科学研究所转化免疫中心主任，教授，Cynthia Nau Cornelissen博士说。乔治亚州生物医学科学研究所和杰出大学教授。“该研究提出了一种方法来阻止这种性传播感染在宿主体内的生长。”

淋病奈瑟菌对预防和治疗具有挑战性，因为它具有一系列保守的外膜蛋白，可以使病原体克服营养免疫力，寄主的策略是将必需的营养物质与入侵的细菌隔离开来并妨碍其传染能力。

细菌病原体产生八种已知的外膜转运蛋白。四种用于获取铁或铁螯合物。其余两种转运蛋白TdfH和TdfJ促进锌的摄取。在之前的工作中，Cornelissen的研究小组已经证明，TdfH与钙卫蛋白(S100蛋白家族成员)结合并提取其锌，然后将其内部化为淋病奈瑟氏球菌(N. gonorrhoeae)。

本研究旨在评估S100家族中的其他蛋白质是否具有通过锌获取支持淋球菌生长的能力。Cornelissen的研究小组发现TdfJ直接与S100A7结合，从而内化锌。这种相互作用仅在人类S100A7中检测到，这是重要的，因为淋病感染仅发生在人类中，因此仅使用人S100A7的能力有助于病原体的物种特异性。

该研究表明，淋病奈瑟菌通过TdfJ与人S100A7之间的相互作用超过人类营养免疫力，使病原体克服宿主的锌限制并继续生长。

随着Cornelissen从美国国立卫生研究院国家过敏和传染病研究所获得的925万美元新赠款，她将利用这项研究的结果和之前关于淋病奈瑟菌中锌摄取的研究来开发一种疫苗来预防病原体。使用一种称为“饥饿和杀戮”的方法，她将试图使淋病奈瑟菌饥饿所需的营养物质(锌和铁)，以防止其生长，甚至可能感染宿主。