研究猩红热的科学家已经确定了一种新的致病细菌菌株，这可能解释了英格兰和威尔士更严重的链球菌感染的增加，根据伦敦和英格兰和威尔士2014年至2006年在英国和威尔士发表的案例的结果。柳叶刀传染病杂志。

2014年，自20世纪60年代以来，英格兰经历了猩红热病例的最大激增。数字继续增加，2014年有15,000例，2015年有17,000例，2016年有超过19,000例。影响幼儿的症状包括高温，喉咙痛和感觉像砂纸的粉红色皮疹[1]。猩红热是由细菌化脓性链球菌(Streptococcus pyogenes)释放的毒素引起的，也称为Strep A，病例在3月至5月之间达到季节性峰值。猩红热很容易用抗生素治疗。与前五年相比，2016年同一细菌引起的侵袭性感染病例也有所增加。

在这项新研究中，作者对猩红热发病率增加与血管感染等更严重侵袭性感染发生率增加之间的关系提供了解释。他们发现了一种新的化脓性链球菌菌株，其产生猩红热毒素的能力增强。

“鉴于这种菌株具有明显增强的引起所有类型Strep A感染的能力，重要的是在这里和全球监测细菌，”联合第一作者，来自英国伦敦帝国理工学院的Nicola Lynskey博士说。[2]

研究人员开始根据存在的emm基因的类型，确定在伦敦和英格兰和威尔士更广泛地引起感染的Strep A菌株。他们发现2014年伦敦猩红热的最初升高与Strep A菌株类型emm3和emm4有关。然而，在2015年和2016年春季，emm1菌株在咽喉感染中占主导地位。

2014年春季，在伦敦西北部收集的细菌中只有5%(96个中有5个)是emm1菌株，但到2015年，这一比例增加到19%(147个中的28个)。2016年，emm1成为单一最常见的菌株，占33%(144个菌株中的47个)。

分析证实，在英格兰和威尔士范围内，emm1菌株在导致严重侵袭性感染的菌株中也变得越来越显着。到2016年春季，在英格兰和威尔士收集的42%(637例中的267例)侵染性菌株是emm1分离株，比2015年春季的31%(587例中的183例)高。

为了进一步研究emm1分离株，研究人员测序了2009年至2016年在伦敦西北部收集的所有135种细菌非侵入性emm1分离株的基因组，以及2013年季节性疾病高峰期间在英格兰和威尔士收集的所有552种侵入性emm1分离株。和2016年，并将它们相互比较。他们评估了不同emm1菌株产生多少毒素。

研究人员发现，2015年和2016年的大多数emm1菌株都是一个独特的，突破性的emm1克隆，它们被称为M1UK。该克隆具有27个独特的突变，并且与毒素链球菌热原外毒素A(SpeA)的产生显着增加相关。这种毒素引发猩红热，可能导致Strep A咽炎和一些侵袭性感染。分析证实，M1UK产生的毒素比其他emm1菌株高9倍(190纳克/毫升(ng / mL)，而21 ng / mL)。它早在2010年就存在于英国，到2016年，M1UK占英格兰和威尔士分析的所有emm1基因组的84%。

英国伦敦帝国理工学院联合第一作者Elita Jauneikaite博士说：“我们发现的新的，更多的产毒菌株已成为更严重的emm1 Strep A感染的主要原因。”[2]

作者推测，最近化脓性链球菌细菌活性的增加与猩红热的高潮同时发生，可能为其提供了在英国进行遗传适应和传播所需的条件。

研究人员将M1UK菌株与来自世界各地的2,800个emm1基因组进行了比较。发现M1UK菌株是独特且不同的。然而，在丹麦和美国收集的菌株的遗传分析也揭示了M1UK的单一分离株。作者无法确定新菌株是否适合其他国家的环境，其中气候和链球菌喉咙痛管理等因素各不相同。然而，由于SpeA毒素参与了20世纪80年代全球严重侵袭性感染的重新出现，它们表明更广泛的监测将是重要的。