苏塞克斯大学的研究人员已经确定了癌症相关爱泼斯坦 - 巴尔病毒(EBV)的两个主要菌株的基因序列差异如何改变病毒感染白细胞时的行为方式。

当EBV进入白细胞时，它会使它们迅速而持续地生长，使它们“不朽”。在某些情况下，这可能导致淋巴瘤的发展，淋巴瘤是一种血癌。

全世界有两种主要的病毒株，虽然它们都可以导致癌症，但在实验室中，一种菌株(1型)能够驱使白细胞变得比其他菌株更好(2型)。

虽然科学家已经知道这两种菌株的不同特性是由EBV产生的一种名为EBNA2的蛋白质引起的，但直到现在他们还不知道它是如何导致病毒以不同的方式起作用的。

在PLOS Pathogens期刊上发表的一篇新研究论文中，Michelle West教授与苏塞克斯大学的Erika Mancini博士和伦敦帝国理工学院的Paul Farrell教授一起确定了两种菌株之间活性差异的分子原因。

苏塞克斯大学Michelle West教授：通过与通常在白细胞中发现的蛋白质接触来控制EBNA2;BS69。这种接触会抑制EBNA2功能，但不会完全阻止它。

虽然类型1具有BS69的两个接触点，但类型2中的序列变化导致创建第三接触点。这种额外的接触在更大程度上抑制了2型EBNA2功能，有助于解释为什么这种EBV菌株在驱动白细胞生长方面效率较低。“

韦斯特教授说：“由于EBV的2型菌株在实验室中的效率较低，因此这些EB病毒株可能不会促进癌症，但奇怪的是没有证据支持这一点。该研究由慈善机构Bloodwise和医学研究委员会资助，有助于阐明白细胞中已存在的蛋白质如何比其他蛋白质更能限制某些病毒株。

“我们确实知道2型EB病毒在亚洲和非洲的某些地区更为常见，我们可以推测，永生化白细胞效率低下可能会以某种方式成为感染世界这些地区人类病毒的优势。

“新的研究还表明，EBV的2型菌株能够感染不同种类的白细胞，即T细胞，因此可能是2型菌株使用另一种途径进入体内。”

由于医学研究委员会最近为一项为期3年的项目提供资金，West教授的团队将与帝国学院的Farrell教授和White博士合作，进一步调查应变变化对EBV生物学的影响。