所谓的“三阴性”乳腺癌是一种特别具有攻击性和难以治疗的形式。它仅占乳腺癌病例的10%左右，但却导致约25%的乳腺癌死亡病例。

三阴性乳腺癌因其名称而得名，因为与其他乳腺癌亚型不同，其细胞检测雌激素和孕激素受体以及HER2基因均为阴性。因此，它不能对抑制来自雌激素，黄体酮和HER2的癌症生长信号的疗法作出反应。三阴性乳腺癌的唯一治疗选择是手术，放射治疗和化疗，每种治疗都会引起难以产生的副作用，很少导致缓解。

三阴性乳腺癌在患者之间甚至在单个患者的肿瘤细胞中也是高度可变的，使得难以理解和治疗。其他乳腺癌亚型是同质的，更可预测和可治疗的。

弗吉尼亚大学的研究人员正致力于研究这种可变性，并找到一种终止方法来阻止三阴性乳腺癌，寻找未知或鲜为人知的途径，以关闭不协调的增长。

“我们对三阴性乳腺癌特征的变异感兴趣，”生物医学工程副教授Kevin Janes说。“我们相信这种可变性提供了癌症如何产生的线索，并提供了治疗可能性的线索，这些可能性将利用肿瘤受到调节或错误调节的方式，因为细胞相互通信。

“我们开发了研究这些细胞变异性的方法，并找到了值得进一步研究的目标，看看它们如何被开发用于抑制三阴性疾病的生长。希望最终制造出可以阻止这种疾病的新型药物。通过干预其进展，使用我们以前从未尝试过的方法来进行侵袭性的癌症形式。我们正在努力从根本上了解促进三阴性乳腺肿瘤中可变类型细胞生长的过程。我们是什么从长远来看，学习可以告知新的靶向治疗的最终发展。“

Janes是与UVA病理学家Kristen Atkins合作进行的一项新研究的相应作者，该研究详细介绍了重新接种肿瘤抑制蛋白 - 生长分化因子11或GDF11的可能方法，他们发现这些蛋白在三阴性乳房中失活癌细胞。该研究结果将实验室实验与生物信息学分析相结合，本周发表在“发育细胞”杂志上。“而不是试图找到和靶向可能促进这些肿瘤细胞生长的激素或基因，正如其他癌症类型的成功一样，我们专注于三阴性肿瘤细胞中的蛋白质，通常应该抑制异常细胞生长，但是已被解雇，“简斯说。