巴布拉汉姆研究所的研究人员表明，某些肿瘤对免疫系统的保护作用不是一个而是两个。淘汰一个级别提高了第二个级别的保护效果，反之亦然。该研究表明，同时针对两种细胞类型的两管齐下的方法可能为新的癌症免疫疗法的发展提供有希望的途径。

尽管免疫系统功能全面，能够识别和杀死癌细胞，但经常会发生癌性肿瘤的发生和生长。肿瘤会劫持我们免疫系统中的某些细胞，以创造一个允许生长的环境，并提供抗肿瘤成分的保护。尤其是，肿瘤会募集免疫细胞盟友，即称为肿瘤相关巨噬细胞(TAM)和调节性T细胞(Treg)的细胞，以逃避免疫攻击。

通过阻断称为集落刺激因子1(CSF1)的蛋白质的作用来特异性抑制TAM的募集会降低小鼠模型中的肿瘤生长。尽管针对TAM的抑制剂的临床试验正在进行中，但对患者的疗效并未达到预期的效果。对TAMs如何促进肿瘤进展缺乏了解可能会限制这些抑制剂的治疗价值。

同样，通过失活一种称为PI3K delta的关键酶来抑制Treg细胞在小鼠中的作用，可以针对多种肿瘤提供保护。PI3Kδ抑制剂被批准用于治疗慢性淋巴细胞性白血病(CLL)和滤泡性非霍奇金淋巴瘤(NHL)，但PI3Kδ抑制剂在治疗人类实体癌方面的潜力尚未得到证实。

今天发表的研究使用了大肠癌的小鼠模型来探索TAM和Treg细胞之间的协同作用，表明每种细胞类型都能补偿另一种细胞的损失，从而维持肿瘤免受免疫系统的保护。然而，共同抑制TAM和Treg细胞实质上抑制了肿瘤生长。

该论文的第一作者David Gyori博士说：“惊人的是，防止TAM和Treg细胞同时抑制肿瘤的免疫，几乎导致免疫系统完全排斥肿瘤，并且一半的小鼠完全没有肿瘤。总而言之，我们的发现提供了评估针对CSF1受体和PI3Kδ的组合疗法的临床价值的令人信服的理由。”