UCL的科学家们开发了一种重新激活被癌细胞关闭的“抑癌基因”的方法，这一发现可能会导致针对癌症的新型靶向生物疗法。

在这项发表在《自然结构与分子生物学》上的研究中，UCL癌症研究所和英国癌症研究UCL中心的研究人员旨在确定阻断称为PRC2(Polycomb阻抑复合物2)的调节蛋白功能的方法。

利用实验室中生长的健康细胞，研究人员发现PRC2也与RNA结合，RNA是由活性基因产生的信息分子。当PRC2结合RNA时，它将不再结合并沉默该基因。健康细胞使用PRC2沉默基因，这些基因的指令只能由其他细胞类型读取。癌细胞“劫持” PRC2的这种沉默功能，以关闭“抑癌基因”。当激活时，这些基因阻止细胞分裂，因此，如果可以从这些基因中去除PRC2，则可以阻止肿瘤的生长。

研究人员利用实验室中的癌细胞，使用一种名为dCas9(Cas9核酸内切酶死亡)的蛋白质将RNA连接至沉默的抑癌基因。RNA从与之相连的肿瘤抑制基因中特异性去除了PRC2，重新激活了该基因并阻止了癌细胞分裂。

主要作者，加州大学洛杉矶分校癌症研究所的理查德·詹纳教授说：

我们的发现为精确逆转癌基因沉默事件提供了一种途径，同时使其他基因如预期的那样关闭。

下一步是测试可应用于哪种癌症类型，并开发一种可用于将RNA和基因靶向剂传递给患者癌细胞的方法。”