这种细菌导致链球菌性喉炎，猩红热以及一些软组织感染和肺炎等疾病。在极端情况下，或者当细菌对抗生素产生抗药性时，这些常见但严重的感染可能导致死亡。

撰写该论文的伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员一直在研究链球菌细菌，并假设群体感应途径是操纵细菌活性和抑制毒力的理想药物靶标。

该研究的通讯作者迈克尔·费德勒说：“群体感应是细菌如何集体调节其行为的方式。”“这种社会法规可能为细菌提供许多好处，在细菌较差的情况下，可能有助于促进生存并帮助抵抗免疫系统。”

这就是为什么Federle和他的团队开发了一种工具来帮助研究群体感应信号的原因。途径。他们的技术使他们能够轻松地监视特定的基因活动以及化学物质或其他条件是否会影响基因表达。

UIC科学家使用此技术解锁了一部分交流过程，并确定了一个促进链球菌群体感应的小分子。这个分子稳定了在细胞之间传输的化学信号(称为信息素)。更具体地说，该化合物通过阻断酶来起作用，该酶原本可以在信息传递之前降解信息素，从而提高了其作为信号的能力。

UIC药学院的药物化学和生药学副教授Federle说：“我们鉴定出了一种可以抑制信号传导抑制的分子。”“现在，我们已经确定了这种途径和这种化学化合物，我们可以进一步寻找操纵群体感应甚至沉默细胞之间通讯的方法。”

费德勒说，通过沉默这种交流，有可能“说服细菌保持在非敌对状态”，面对社会上日益增长的抗生素耐药性，他认为这很重要。

他说：“我们正在输掉与细菌的战争。”“我们想出的每种抗生素在自然界中都有一定程度的抗药性。我们需要一种在细菌成为威胁并需要治疗之前制止细菌的方法。”