细胞的动力线粒体为细胞功能提供能量。但是，当慢性压力导致小鼠和人类的焦虑症状时，这些活动就会受到干扰。赫尔辛基大学的Iiris Hovatta及其同事在9月26日发表于PLOS Genetics的一项新研究中报告了这些发现。

离婚，失业，失去亲人和战争等压力大的生活事件所引起的慢性压力，是导致恐慌发作和焦虑症的主要危险因素。但是，并非所有经历过紧张生活事件的人都会继续发展为一种疾病，科学家正在尝试找出导致某些人抵御压力而另一些人易患焦虑的途径。

在当前的研究中，研究人员研究了在高压力下出现焦虑和抑郁症状(例如避免社交互动)的小鼠。他们使用多管齐下的方法，追踪了大脑关键区域的基因活性和蛋白质产生的变化，以应对压力反应和焦虑。分析指出，与未受压的小鼠相比，暴露于频繁压力的小鼠脑细胞线粒体发生了许多变化。此外，对惊恐发作后从惊恐症患者中采集的血液样本进行的测试还显示线粒体途径不同，这表明细胞能量代谢的改变可能是动物应对压力的一种常见方式。

高水平的压力可能实质上影响细胞动力室功能的发现，为研究与压力相关的疾病开辟了新的途径。作者：Iiris Hovatta说：“关于慢性压力如何影响细胞能量代谢从而影响焦虑症状的知之甚少。”“潜在的机制可能为应激相关疾病的治疗干预提供新的靶标。”

进一步研究导致线粒体发生这些变化的原因可能为恐慌症和其他焦虑症的分子基础提供了急需的见解。这是开发更好的治疗焦虑症的关键步骤。